Die aPTT reagiert empfindlich auf unfraktioniertes Heparin (UFH), nicht jedoch auf niedermolekulares Heparin (NMH). In der täglichen Labordiagnostik sehen wir deshalb häufiger normale aPTT-Werte bei Patient:innen, die mit NMH wie Enoxaparin behandelt werden. NMH hemmt vorwiegend den Faktor Xa und beeinflusst die aPTT kaum. Um eine solche Therapie zu kontrollieren, eignet sich besser die Anti-Xa-Bestimmung. Diese Unterscheidung ist wichtig, um Über- oder Unterdosierungen nicht zu übersehen – gerade bei kritisch erkrankten oder älteren Personen.

Der Quick-Test (auch Prothrombinzeit oder PT genannt) überprüft die Funktionsfähigkeit des extrinsischen Gerinnungssystems. Er misst, wie schnell die Gerinnung nach Zugabe von Gewebefaktor (Thromboplastin) und Calcium einsetzt. Dabei beurteilt er vor allem die Aktivität der Vitamin-K-abhängigen Faktoren II, VII und X. Die aPTT hingegen misst den intrinsischen Weg und reagiert empfindlicher auf andere Störungen, wie z. B. Hämophilien oder Heparin. Diese Unterscheidung ist zentral für die Interpretation der „kleinen Gerinnung“ im Labor.

Ja, bei einer Überdosierung von Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar (Phenprocoumon) kann es zu einer ausgeprägten Störung der Gerinnungswerte kommen. Da diese Medikamente die Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren hemmen – darunter sowohl Faktoren des extrinsischen (VII) als auch des intrinsischen Weges (IX) – kann sowohl der Quick-Wert deutlich erniedrigt als auch die aPTT verlängert sein. Diese Laborwerte sind wichtige Frühindikatoren für eine übermäßige Antikoagulation mit erhöhtem Blutungsrisiko. In Kombination mit klinischen Symptomen sollte eine sofortige Abklärung erfolgen.

Das D-Dimer ist ein Abbauprodukt von quervernetztem Fibrin und zeigt uns an, dass im Körper aktiv Gerinnsel abgebaut werden. Das passiert nicht nur bei Thrombosen oder Lungenembolien, sondern auch bei schweren Infektionen, Tumorerkrankungen oder nach Operationen. Entzündungsprozesse aktivieren über Zytokine (z. B. IL-6) das Gerinnungssystem – es kommt zur Mikrothrombenbildung, die wieder abgebaut werden muss. In solchen Fällen kann das D-Dimer deutlich erhöht sein, ohne dass eine Thrombose vorliegt. Deshalb ist der Wert zwar sehr sensitiv, aber nicht sehr spezifisch.

Die sogenannte Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II) ist eine immunologisch vermittelte Komplikation der Heparintherapie. Dabei bildet der Körper Antikörper gegen Komplexe aus Heparin und Plättchenfaktor 4 (PF4), was paradoxerweise zu einer Aktivierung der Thrombozyten führt. Die Folge: Thrombenbildung trotz oder gerade wegen der Antikoagulation. HIT kann sowohl unter unfraktioniertem als auch unter niedermolekularem Heparin auftreten – wobei UFH häufiger betroffen ist. Im Labor fällt meist ein starker Abfall der Thrombozytenzahl auf, während die aPTT nicht zwingend pathologisch verändert ist.

Fibrinogen ist nicht nur ein zentraler Baustein in der Blutgerinnung, sondern auch ein sogenanntes Akute-Phase-Protein. Das bedeutet: Bei Entzündungen, Infektionen, Trauma oder Tumorerkrankungen steigt der Fibrinogenspiegel deutlich an. Umgekehrt kann ein erniedrigter Wert auf einen Verbrauch (z. B. bei DIC), eine Lebersynthesestörung oder eine angeborene Störung hinweisen. Die richtige Interpretation des Fibrinogenwertes hängt daher stark vom klinischen Kontext ab – was für uns im Laboralltag immer wieder eine Herausforderung darstellt.

Faktor XI ist vergleichsweise empfindlich und sollte möglichst schnell analysiert oder eingefroren werden. Bei Raumtemperatur ist er nur wenige Stunden stabil. Ideal ist eine Zentrifugation innerhalb von 4 Stunden und eine Lagerung bei –20 °C oder besser –70 °C, wenn der Test nicht sofort erfolgt. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen kann die Aktivität verfälschen. Gerade bei der Abklärung einer Hämophilie C oder bei ungeklärter aPTT-Verlängerung ist die präanalytische Qualität entscheidend für eine verlässliche Diagnostik.

In der Schwangerschaft bereitet sich der Körper auf eine mögliche Blutung bei der Geburt vor – und stellt das Gerinnungssystem auf „vorsichtige Aktivierung“. Das bedeutet: Fibrinogen steigt, die aPTT verkürzt sich oft leicht und auch einige Gerinnungsfaktoren (z. B. VIII) sind erhöht. Diese Veränderungen sind physiologisch und sollten nicht mit pathologischen Prozessen verwechselt werden. Dennoch gilt: Bei auffälligen Blutungszeichen oder sehr stark veränderten Werten ist immer eine differenzierte Abklärung nötig.

Beide Proteine – Fibrinogen und Antithrombin III – werden in der Leber synthetisiert. Ihre Konzentration im Blut spiegelt daher nicht nur die Gerinnungslage wider, sondern auch die Funktionsfähigkeit der Leber. Bei Leberinsuffizienz oder massivem Verbrauch (z. B. bei DIC) können beide Werte erniedrigt sein. Das Zusammenspiel dieser beiden Proteine ist entscheidend: Fibrinogen dient der Gerinnselbildung, Antithrombin reguliert die überschießende Gerinnung. Nur wenn beides im Gleichgewicht ist, funktioniert das hämostatische System zuverlässig.

Gerinnungswerte folgen keinem einfachen Schema – und manchmal sehen wir im Labor Konstellationen, die auf den ersten Blick widersprüchlich wirken. Eine verlängerte aPTT bei normalem Quick-Wert, ein erhöhtes Fibrinogen trotz aktiver Blutung oder ein unauffälliger INR bei starker klinischer Symptomatik: All das ist möglich. Der Grund liegt meist in der Kombination mehrerer Faktoren – etwa Medikamente, Entzündung, Verbrauch, Präanalytik oder genetische Störungen. Genau deshalb lohnt es sich, diese Zusammenhänge im Rahmen eines Kurses besser zu verstehen – und nicht nur einzelne Zahlen zu betrachten.